Sepsio genetiniai rizikos veiksniai - pirmaeilis mirties priezastys kardiogiai sergantiems pacientams

Genetinis makiazas yra pagrindinis veiksnys, lemiantis sepsio - uzdegimines reakcijos, kuri veikia visa organizma (sistemine), kuri vyksta infekcijos metu, vystymasi. Kai yra susijes su organu disfunkcija, sepsis laikomas sunkiu.
Birzos leidinyje medicinos zurnalas Anesteziologija mokslininkai siekia nustatyti genetinius sepsio rizikos veiksnius - pagrindine mirties priezastis kritiskai sergantiems pacientams.
Jungtys tarp genetines kompozicijos ir ligu rizikos
Zmonems gali atsirasti keletas konkreciu genu kopiju, o sios skirtingos kopijos labai skiriasi tarp individu. Didziuliai kopiju skaiciaus variantai (CNV) neseniai buvo identifikuoti visame zmogaus genome. CNV paveikia genu ekspresija ir paciento atsako charakteristikas, pakeiciant lasteleje ar branduolyje esancio geno kopiju skaiciu. Sis poveikis genu dozavimui gali sukelti liga arba sukelti pavoju sudetingu savybiu atsiradimui.
XiangMing Fang, M. D., Anesteziologijos katedra, pirmoji filialo ligonine, medicinos mokykla Zhejian universitete, Hangdzou, Kinija, sake:

CNV yra pagrindinis atskiru genetiniu variaciju saltinis ir gali buti pagrindinis veiksnys del sudetingu savybiu, tokiu kaip reakcija i infekcija ir sepsi. Manoma, kad tiek CNV, tiek tradiciniu genetiniu markeriu vieno nukleotidu polimorfizmu (SNP) aptikimas suteiks gilu supratima apie genetini ir imunini mechanizma, del kurio atsiranda sepsis.

Kita priezastis, susijusi su sepsiniu genetiniu pavojumi, yra neutrofilai - kraujo kuneliu grupe; pirmoji kuno gynybos linija nuo infekcijos, kuri migruoja i infekcijos vieta, siekiant apginti ir sunaikinti mikrobus. Del neutrofilu aktyvacijos sepsio metu 1-3 neutrofilu peptidu kiekis labai padideja ligos serganciu pacientu kraujyje. Sie peptidai atlieka svarbu vaidmeni infekciniu ir uzdegiminiu ligu atvejais.
Genai, koduojantys zmogaus neutrofilu peptidus 1-3, (DEFA1 / DEFA3), eksponuoja CNV (kopiju skaiciaus variantus). Dr. Fang ir komanda nusprende issiaiskinti, ar DEFA1 / DEFA3 CNVs buvo susijes su paciento jautrumu infekcijoms, kurias sukele komplikacijos, tokios kaip sunkus sepsis.
Tyrejai nustate, kad genotipas DEFA1 / DEFA3 su> 8 egzemplioriais buvo daznesnis sergantiems sunkiu sepsiu nei kontrolineje grupeje (55,9 proc., Palyginti su 31,3 proc.). Nustatyta rysys tarp genotipo ir sunkiu sepsiu buvo pakartotas antrojo amziaus ir lyties matavimo atvejo kontroliuojamoje kohortoje.
Tyrejai padare isvada, kad DEFA1 / DEFA3 yra svarbus genetinis komponentas, dalyvaujantis imuniniame atsakyme i sunku sepsi, nes didesnis DEFA1 / DEFA3 (> 8 egzemplioriu) egzempliorius yra reiksmingai susijes su sunkiu sepsio rizika.

Dr. Fang sake:

Sis tyrimas yra pirmas, kuris parodo, kad DEVA1 / DEFA3 CNVs labai prisideda prie jautrumo sunkiam sepsiui. Si isvada gali padeti nustatyti pacientus, kuriems yra didele rizika susirgti sunkiu sepsiu, kad butu galima igyvendinti prevencines intervencijas ir individualu gydyma.

Padidejes DEFA1 / DEFA3 genomo kopiju skaicius yra susijes su jautrumu sunkiam sepsiui Kinijos Han gyventoju skaiciui
Chen, QiXing; Hakimi, Matthew; Wu, ShuiJing; Jin, Yue; Cheng, BaoLi; Wang, HaiHong; Xie, GuoHao; Ganzas, Tomas; Linzmeier, Rose M .; Fang, XiangMing
Anesteziologija. 112 (6): 1428-1434, 2010 m. Birzelio men.
doi: 10.1097 / ALN.0b013e3181d968eb
Parase Christian Nordqvist